VIBRIO CHOLERA

Kolera merupakan jenis penyakit diare akut yang dalam beberapa jam dapat menyebab dehidrasi progresif yang cepat dan berat, dan bisa berujung pada kematian (kurang dari 1 % hingga 40 %). Kolera gravis, yang merupakan bentuk kolera berat, merupakan penyakit yang lebih menakutkan lagi.

       

       ETIOLOGI Terutama disebabkan oleh Vibrio cholerae strain O1, yang terbagi menjadi biotipe klasik dan El Tor. Setiap biotipe dibagi lagi menjadi serotipe Inaba, Ogawa, dan Hikojima. Bakteri gram negatif ini berbentuk koma dengan ukuran 2-4 um, pada biakan lama dapat menjadi batang lurus, mempunyai satu flagelum polar, dan tidak membentuk spora. Seperti pada spesies Vibrio lainnya, Vibrio cholerae juga bersifat oksidase-positif.

Pada biakan, spesies ini bersifat aerob dan anaerob fakultatif, suhu optimum 37 C (18 – 37 C), pH optimum 8,5 – 9,5, dan tidak tahan asam. Tumbuh baik pada medium alkali khusus, seperti agar Alkaline Taurocholate Tellurite dan agar Triosulfate Citrate Bilesalt Sucrose(TCBS). Meragi sukrosa dan manosa tanpa menghasilkan gas, tetapi tidak meragi arabiosa. Meragi nitrat, sehingga pada medium pepton (banyak mengandung triptofan dan nitrat) akan membentuk indol (tes indol positif). Tes nitroso indol ini dapat dihambat oleh glukosa.
       Identifikasi Vibrio cholerae biotipe El Tor penting untuk tujuan epidemiologi. Sifat-sifat penting yang membedakannya dengan biotipe kolera klasik ialah resistensi terhadap polimiksin B, resistensi terhadap kolerafaga tipe IV (Mukarjee) dan menyebabkan hemolisis pada eritrosit kambing.

       EPIDEMIOLOGI Sejak tahun 1917 dikenal tujuh pandemik yang sampai ke Eropa. Pandemik ke-7 disebabkan olehVibrio cholerae O1 biotipe El Tor yang baru, dimulai tahun 1961. Pertama kali muncul menyebabkan kolera di Sulawesi, Indonesia. Penyakit ini kemudian menyebar cepat ke daerah Asia Timur lainnya, seperti Bangladesh (1963), India (1964), serta Uni Soviet, Iran, dan Irak (1965-1966).

       Pada tahun 1970, kolera menyebar ke Afrika Barat. Penyakit ini bergerak cepat hingga menyerang Amerika pada 1991. Dalam waktu setahun, kolera menyebar ke 11 negara dan secara cepat menlintasi benua. Serogrup lain tidak menyebabkan epidemik. 

       Pada 1992, terjadi ledakan kasus kolera di Bangladesh dan India yang disebabkan oleh serogrup Vibrio choleraeyang belum diidentifikasi (serogrup O139), dikenal pula dengan pandemik ke-8. Isolasi Vibrio ini telah dilaporkan dari 11 negara di Asia Tenggara. Belum ditemukan penyebaran ke daerah lain.

       TRANSMISI Bisa berupa air/makanan yang terkontaminasi tinja atau air yang mengandung Vibrio cholerae, termasuk kerang dari air yang tercemar. Bakteri ini dapat bertahan dalam air selama 3 minggu.

       PATOGENISIS Kolera ditularkan melalui jalur oral. Jika Vibrio berhasil melalu asam lambung dengan selamat (dosis infektif tinggi sekitar 107 jika asam lambung normal), ia akan berkembang pada usus halus. Langkah awal kolera berupa penempelan pada mukosa karena membrane protein terluar dan adhesin flagela yang dimilikinya.

       Vibrio cholerae bersifat non invasif, tetapi menghasilkan enterotoksin, yaitu suatu protein dengan BM 84.000 Dalton, tahan panas dan tidak tahan asam, resisten terhadap tripsin dan dirusak oleh protease. Toksin kolera mengandung 2 subunit, yaitu B (binding) dan A (active). Subunit B berikatan dengan Gm1, suatu reseptor glikolipid pada permukaan sel epitel jejunum, dan kemudian mengirimkan subunit A ke target sitosiliknya. Sub unit A aktif (A1) memindahkan secara ireversibel ribose ADP dari nikotinamid adenin dinukleotida (NAD) ke sebuah guanosin tripospat (GTP) yang mengatur aktivitas adenilat siklase. Hal ini menyebabkan peningkatan produksi cAMP, yang menghambat absorbsi natrium dan dan merangsang sekresi klorida sehingga menimbulkan akumulasi NaCl dalam lumen usus. Sejak air bergerak pasif untuk mempertahankan osmolaritas, cairan isotonic terakumulasi dalam lumen. Ketika volume cairan melebihi kapasitas penyerapan usus, terjadi diare cair, yang terdiri dari air, NaCl, kalium, dan bikarbonat. Jika cairan dan elektrolit yang keluar tidak digantikan secara adekuat, dapat terjadi syok dan asidosis.
       Imunitas terhadap toksik kolera dan antigen permukaan bakteri sama dengan respon imun alami. Proteksi in vivo kemungkinan besar dimediasi oleh IgA sekretorik, sedangkan antibodi serum sebagai tanda untuk pajanan sebelumnya tidak melindungi.

       MANIFESTASI KLINIK Gejala khas berupa diare encer seperti air cucian beras, tidak berbau busuk maupun amis, vormitus setelah diare tanpa nausea, dan kejang otot perut. Gejala klinis sesuai dengan penurunan volume. Pada kehilangan 3 – 5 % dari berat badan normal, timbul rasa haus. Kehilangan 5 – 8 %, timbul hipotensi postural, kelemahan, takikardi, dan penurunan turgor kulit. Penurunan di atas 10 % mengakibatkan oliguria, denyut nadi lemah atau tidak ada, mata cekung dan pada bayi ubun-ubun cekung, kulit keriput, somnolen, dan koma. Komplikasi disebabkan oleh kehilangan air dan elektrolit.
       Penyakit kolera dapat berakhir dengan penyembuhan ad integrum (sehat utuh) atau kematian. Penyulit biasanya adalah keterlambatan pertolongan atau pertolongan yang tidak adekuat.

       DIAGNOSIS Mudah ditentukan pada daerah endemik. Ciri khasnya berupa vormitus tanpa nausea, diare cair seperti iar cucian beras, dan tanpa demam. Untuk pemeriksaan biakan, cara pengambilan bahan pemeriksaan tinja yang tepat adalah apus rektal (rectal swab) yang diawetkan dalam media transfor carry-blair atau pepton alkali, atau langsung ditanam dalam agar TCBS, akan memberikan persentase hasil positif yang tinggi. Vibrio cholerae O1 menghasilkan koloni oksidase-positif berwarna kuning. Vibrio cholerae dapat dibedakan dengan Vibrio mimicus dari kemampuannya meragi sukrosa. Selain itu, untuk pemeriksaan laboratorium juga bisa dilakukan dengan muntahan.