Kolera merupakan jenis penyakit diare akut yang dalam beberapa
jam dapat menyebab dehidrasi progresif yang cepat dan berat, dan bisa berujung
pada kematian (kurang dari 1 % hingga 40 %). Kolera gravis, yang merupakan
bentuk kolera berat, merupakan penyakit yang lebih menakutkan lagi.
ETIOLOGI Terutama disebabkan oleh Vibrio cholerae strain
O1, yang terbagi menjadi biotipe klasik dan El Tor. Setiap biotipe dibagi lagi
menjadi serotipe Inaba, Ogawa, dan Hikojima. Bakteri gram negatif ini berbentuk
koma dengan ukuran 2-4 um, pada biakan lama dapat menjadi batang lurus,
mempunyai satu flagelum polar, dan tidak membentuk spora. Seperti pada spesies
Vibrio lainnya, Vibrio cholerae juga bersifat oksidase-positif.
Pada biakan, spesies ini bersifat aerob dan anaerob fakultatif,
suhu optimum 37 C (18 – 37 C), pH optimum 8,5 – 9,5, dan tidak tahan asam.
Tumbuh baik pada medium alkali khusus, seperti agar Alkaline
Taurocholate Tellurite dan agar Triosulfate Citrate Bilesalt
Sucrose(TCBS). Meragi sukrosa dan manosa tanpa menghasilkan gas, tetapi
tidak meragi arabiosa. Meragi nitrat, sehingga pada medium pepton (banyak
mengandung triptofan dan nitrat) akan membentuk indol (tes indol positif). Tes
nitroso indol ini dapat dihambat oleh glukosa.
Identifikasi Vibrio cholerae biotipe
El Tor penting untuk tujuan epidemiologi. Sifat-sifat penting yang
membedakannya dengan biotipe kolera klasik ialah resistensi terhadap polimiksin
B, resistensi terhadap kolerafaga tipe IV (Mukarjee) dan menyebabkan hemolisis
pada eritrosit kambing.
EPIDEMIOLOGI Sejak tahun 1917
dikenal tujuh pandemik yang sampai ke Eropa. Pandemik ke-7 disebabkan olehVibrio
cholerae O1 biotipe El Tor yang baru, dimulai tahun 1961. Pertama kali
muncul menyebabkan kolera di Sulawesi, Indonesia. Penyakit ini kemudian
menyebar cepat ke daerah Asia Timur lainnya, seperti Bangladesh (1963), India
(1964), serta Uni Soviet, Iran, dan Irak (1965-1966).
Pada tahun 1970, kolera
menyebar ke Afrika Barat. Penyakit ini bergerak cepat hingga menyerang Amerika
pada 1991. Dalam waktu setahun, kolera menyebar ke 11 negara dan secara cepat
menlintasi benua. Serogrup lain tidak menyebabkan epidemik.
Pada 1992, terjadi ledakan
kasus kolera di Bangladesh dan India yang disebabkan oleh serogrup Vibrio
choleraeyang belum diidentifikasi (serogrup O139), dikenal pula dengan
pandemik ke-8. Isolasi Vibrio ini telah dilaporkan dari 11 negara di Asia
Tenggara. Belum ditemukan penyebaran ke daerah lain.
TRANSMISI Bisa berupa
air/makanan yang terkontaminasi tinja atau air yang mengandung Vibrio
cholerae, termasuk kerang dari air yang tercemar. Bakteri ini dapat
bertahan dalam air selama 3 minggu.
PATOGENISIS Kolera ditularkan
melalui jalur oral. Jika Vibrio berhasil melalu asam lambung dengan selamat
(dosis infektif tinggi sekitar 107 jika asam lambung normal), ia akan
berkembang pada usus halus. Langkah awal kolera berupa penempelan pada mukosa
karena membrane protein terluar dan adhesin flagela yang dimilikinya.
Vibrio cholerae bersifat
non invasif, tetapi menghasilkan enterotoksin, yaitu suatu protein dengan BM
84.000 Dalton, tahan panas dan tidak tahan asam, resisten terhadap tripsin dan
dirusak oleh protease. Toksin kolera mengandung 2 subunit, yaitu B (binding)
dan A (active). Subunit B berikatan dengan Gm1, suatu reseptor glikolipid pada
permukaan sel epitel jejunum, dan kemudian mengirimkan subunit A ke target
sitosiliknya. Sub unit A aktif (A1) memindahkan secara ireversibel ribose ADP
dari nikotinamid adenin dinukleotida (NAD) ke sebuah guanosin tripospat (GTP)
yang mengatur aktivitas adenilat siklase. Hal ini menyebabkan peningkatan
produksi cAMP, yang menghambat absorbsi natrium dan dan merangsang sekresi
klorida sehingga menimbulkan akumulasi NaCl dalam lumen usus. Sejak air
bergerak pasif untuk mempertahankan osmolaritas, cairan isotonic terakumulasi
dalam lumen. Ketika volume cairan melebihi kapasitas penyerapan usus, terjadi
diare cair, yang terdiri dari air, NaCl, kalium, dan bikarbonat. Jika cairan
dan elektrolit yang keluar tidak digantikan secara adekuat, dapat terjadi syok
dan asidosis.
Imunitas terhadap toksik kolera dan
antigen permukaan bakteri sama dengan respon imun alami. Proteksi in vivo
kemungkinan besar dimediasi oleh IgA sekretorik, sedangkan antibodi serum
sebagai tanda untuk pajanan sebelumnya tidak melindungi.
MANIFESTASI KLINIK Gejala
khas berupa diare encer seperti air cucian beras, tidak berbau busuk maupun
amis, vormitus setelah diare tanpa nausea, dan kejang otot perut. Gejala klinis
sesuai dengan penurunan volume. Pada kehilangan 3 – 5 % dari berat badan
normal, timbul rasa haus. Kehilangan 5 – 8 %, timbul hipotensi postural,
kelemahan, takikardi, dan penurunan turgor kulit. Penurunan di atas 10 %
mengakibatkan oliguria, denyut nadi lemah atau tidak ada, mata cekung dan pada
bayi ubun-ubun cekung, kulit keriput, somnolen, dan koma. Komplikasi disebabkan
oleh kehilangan air dan elektrolit.
Penyakit kolera dapat berakhir dengan
penyembuhan ad integrum (sehat utuh) atau kematian. Penyulit biasanya adalah
keterlambatan pertolongan atau pertolongan yang tidak adekuat.
DIAGNOSIS Mudah
ditentukan pada daerah endemik. Ciri khasnya berupa vormitus tanpa nausea,
diare cair seperti iar cucian beras, dan tanpa demam. Untuk pemeriksaan biakan,
cara pengambilan bahan pemeriksaan tinja yang tepat adalah apus rektal (rectal
swab) yang diawetkan dalam media transfor carry-blair atau pepton alkali, atau
langsung ditanam dalam agar TCBS, akan memberikan persentase hasil positif yang
tinggi. Vibrio cholerae O1 menghasilkan koloni
oksidase-positif berwarna kuning. Vibrio cholerae dapat
dibedakan dengan Vibrio mimicus dari kemampuannya meragi
sukrosa. Selain itu, untuk pemeriksaan laboratorium juga bisa dilakukan dengan
muntahan.